癌症白皮书

这个知识库探讨了冬季禁食理论及其与癌症预防的相关性。使用 AI 模型建议相关资源。

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抽象的

该理论认为,地球上的大多数人,尤其是来自寒冷环境的后代,正在患癌症和疾病,因为他们在冬季和春季缺少长期的禁食、热量限制和高脂肪饮食。在他们祖先的生活中普遍存在。本文的目的是探索禁食、热量限制和高脂肪饮食的证据及其与癌症的相关性。以及探索农业的出现是癌症的原因。使用第一原理方法从逻辑的角度分析这些论点。

背景理论

统计数据

根据 2017 年收集的数据(Roser 和 Ritchie 2015),癌症是第二大死亡原因,其中心血管疾病位居首位。该理论中提出的技术也可能会消除心血管疾病,但我只关注癌症作为本文的主题。我的猜测是,随着碳水化合物的不断消耗,癌症开始显着发展,这可能是由农业和碳水化合物的供应引起的。我们可以假设当前社会患有癌症,但是,几乎没有证据表明前农业社会患有癌症,骨癌除外。颂歌等人。 (2016 年)分析了一个来自南非的标本,其历史可追溯至 180 万年。他们得出结论,该标本有少量恶性骨癌生长。颂歌等人。还解释说,与软组织中的癌症相比,骨肿瘤与生活方式无关。 Leite 等人不支持这一点。 (2021)和范等人。 (2017 年)他们发现骨癌对胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 和葡萄糖的依赖性很大,并且禁食、热量限制和生酮饮食将对癌症产生有益的影响。需要注意的是,来自古代标本的骨癌大多是良性的并且始终处于控制之下,这表明骨癌可能在骨骼创伤的情况下起到快速修复的作用。

利弗斯等人。 (2014 年)观察到最早形式的软组织癌之一,即转移性癌。该标本可追溯到 4600 年前,在东西伯利亚被发现。约翰逊(2010)和舒尔茨等人。 (2007 年)发现了两个可追溯到 2700 年前的软组织癌遗骸。根据 Kaiser 等人的说法,该标本被发现患有一种前列腺癌。 (2020),前列腺癌与胰岛素抵抗直接相关。他们发现低碳水化合物/生酮饮食应该受到青睐,因为它们对代谢参数的影响很大。这确实支持农业的出现导致癌症发病率上升的理论,农业在大约 7000 到 10000 年前开始受到关注,当时碳水化合物的消耗量增加,同时胰岛素抵抗。

Li (2014) 在他的 Ted 演讲中展示了一些统计数据,他解释说,40% 的 40 多岁和 50 多岁的女性实际上患有微小的乳腺癌,50% 的 50 多岁和 60 多岁的男性患有微小的前列腺癌,实际上 100%当我们到了 70 多岁时,就会患上微小的甲状腺癌。然而,这些不会进一步发展,因为它们缺乏血管生成(血液供应)。

布雷等人。 (2018 年)调查了一些关于发达国家癌症发病率的统计数据。他们发现,平均而言,在人类发展指数较高的社会中,两种性别的每种癌症的患病率都高出 2.5 倍。也与 Bogin 等人有关。 (2015)与身高和 IGF-1 水平的相关性。

癌症和生酮

DeLauer (2019) 在视频中简化了复杂的癌症生长过程,强调大多数癌细胞与常规细胞的不同之处在于它们如何将能量转化为增殖。他引用了 Hsieh 等人最近的一项研究。 (2019)他们得出结论,细胞糖酵解是癌症生长的主要原因,但也不是一个非常有效的原因,这意味着大多数癌症对高胰岛素和血糖水平的生长有反应,而癌症使用大量葡萄糖来生长非常少量。降低血糖水平可以抑制癌症的生长,而改用生酮饮食可以让癌症完全饿死。得出的结论是(大多数)癌细胞不能将酮转化为生长。波夫等人。 (2014 年)在他们关于转移性癌症小鼠存活率的论文中写道,他们提到癌细胞表现出一种以葡萄糖消耗增加为特征的异常代谢,而仅仅补充酮类就可以提高存活率。

这一观点也得到了 Gannett (2016) 的支持,她解释说,她已经停止了恶性脑癌的生长,并使用生酮饮食治疗了多囊卵巢疾病、桥本甲状腺炎和前期乳腺癌。 Berg (2020) 在他的演讲中解释说,与使用葡萄糖作为燃料的人体相比,使用酮体运行的人体要健康得多。他的主要观点是肿瘤不能在酮体上生长,并且生酮饮食不会像常规葡萄糖饮食那样增加胰岛素。

D'Agostino (2013) 在他的 ted 演讲中解释说,他研究了对酮的影响,以治疗海豹潜水员的氧气和压力性癫痫发作。他解释了多个使用生酮饮食治疗癫痫症的人的例子,他们正在使用酮补充剂来治疗海豹潜水员。他后来指出,癌细胞只能使用大量的葡萄糖作为能量,无法在酮体上增殖。他引用了“癌症是一种代谢疾病”一书的作者托马斯·塞弗里德教授的话。 Lunt (2016) 还谈到了癌症是如何极度依赖葡萄糖的,她还谈到了一些癌细胞如何根据氧气的可用性重新连接自己的葡萄糖代谢。 D'Agostino (2013) 还对癌细胞和氧气进行了一些研究,他发现证据表明高氧环境在破坏癌细胞方面非常有效。

Harper (2020) 提出了一些关于生酮饮食的有趣发现。他解释了一个称为疾病轴的图表,其中根本原因是碳水化合物,导致胰岛素抵抗,导致肥胖,导致炎症。他指出,仅仅简单地改用生酮饮食就可以消除大约 70% 的慢性病。他还继续讨论癌症并证实癌细胞依赖葡萄糖作为燃料,他提出了一个有趣的理论,他的假设是葡萄糖和胰岛素是体内非常强的生长因子,通过使用生酮饮食降低它们,允许免疫系统在癌细胞扩散之前捕获它。他关于生酮适应的最新研究探讨了对第四阶段晚期乳腺癌女性的影响,他们在化疗的同时为她们提供生酮饮食。这导致六周后癌症极度消退。

Li (2014) 解释说,所有癌症的生长都依赖于突变的血管生成。他还证明了可以通过抗血管生成化合物有效去除癌细胞。伍尔夫等人。 (2015) 探索了生酮饮食对小鼠血管生成的影响,他们指出生酮饮食显着减少了血管生成。伍尔夫等人。还总结了生酮饮食:

“生酮饮食、热量限制(和间歇性禁食)和其他潜在代谢疗法的抗肿瘤益处的机制尚未完全阐明;然而,临床前数据强烈表明代谢改变可能是一种高效的疗法,并且可能实际上提高了目前恶性胶质瘤的护理标准。”

激素季节性

Tendler 等人最近的一项研究。 (2021)根据不同的季节测量激素的变化。他们得出的结论是,与所有其他动物一样,人类在繁殖、生长、新陈代谢和压力适应方面的荷尔蒙也有不同的冬春季高峰。该研究表明,人类有一个可以跟踪季节的生物钟,根据季节调节荷尔蒙。观察到的变化包括激素、皮质醇、ACTH、T3、T4、TSH、雌二醇、睾酮、LH、FSH、GH、IGF-1 和催乳素。

春季禁食

Françoise Wilhelmi de Toledo 博士在接受 Buchinger Wilhelmi 禁食研究所采访时提到了禁食对春季过敏的影响。她在四月(Wilhelmi 2021)期间通过禁食来解决对桦树花粉的过敏问题。

主要宗教也包含禁食。基督教和伊斯兰教通常在三月和五月之间举行主要的斋戒。犹太教全年更广泛地使用禁食(维基百科 2021)。

古希腊的禁食

在古希腊,禁食是为了让运动员的身体为奥运会前的体能训练做好准备。它也是发展智力和健康的一种手段(Alimentarium 2016)。

“每个人的内心都有一位医生,我们只需要帮助它发挥作用。我们每个人体内的自然治愈力是康复的最大力量。我们的食物应该是我们的药物。我们的药物应该是我们的食物. 但是当你生病的时候吃东西就是喂你的病”——希波克拉底(Osborn 2007)。

自噬

自噬由 2016 年诺贝尔生理学和医学奖获得者 Yoshinori Ohsumi 首次测量,该过程是细胞去除不必要或功能失调成分的自然、受调节的机制。自噬存在于不同的生命状态,但最明显的是在有氧运动或禁食之后(维基百科 2021)。 Berg (2020) 在他的演讲中提到,他建议患者遵循一致的有氧运动方案,以促进自噬和健康。根据 Tramazzo (2019) 的说法,如果该人已经处于营养性酮症/脂肪适应状态,自噬将触发大约 10 小时,从而放大其效果。

一个常见的误解是,必须处于禁食状态才能开始自噬,然而,Chung 和 Chung (2019) 使用热量限制探索了主要自噬相关基因的变化。他们发现,人体自噬相关基因在热量减少 30% 时显着增加。

癌症和禁食

在他关于治疗性禁食的演讲中,Fung (2016) 详细介绍了禁食的好处,以及现代人天生能够承受没有食物的反复发作。他回顾了在禁食状态下,身体在禁食四天的时间里增加了能量消耗和细胞氧气供应,在第三天达到峰值。他将禁食解释为身体清除所有积累的垃圾的方式。

Longo (2016) 谈到了禁食以及它如何影响衰老和疾病。他对胰岛素和 IGF-1 进行了一些研究,研究了缺乏 IGF-1 受体的小鼠,与正常小鼠相比,小鼠的实际体型缩小了 50%。他发现,与正常小鼠相比,它们的寿命至少要长 40%。除了发现它们从未患过任何疾病外,与 10% 的正常小鼠相比。他还展示了他在加州大学洛杉矶分校的研究,在那里它们会饿死蠕虫、细菌和酵母菌,结果是,如果你将它们从大量的营养物质转变为只喝水,它们的寿命会更长。另一个参考来自 Cheng 等人。 (2014)他们发现长时间禁食会降低 IGF-1 并促进基于造血干细胞的再生和逆转免疫抑制。 Brandhorst (2015) 对定期禁食饮食进行了一项研究,发现这种饮食的小鼠患癌率几乎减半,而且它们只会在生命的后期患癌,而且大多数肿瘤是良性的,与对照组,他们会从生命的早期阶段开始,大多数是恶性的。

Sinclair (2019) 谈到了他在谷歌的抗衰老研究。他的技术围绕表观基因组操作和预防衰老的主题展开,这将反过来预防所有可能与年龄相关的疾病,包括患癌症的风险。他后来提到,操纵表观基因组的一种自然方法是减少进食频率,他目前正在遵循间歇性禁食方案。他还回答了观众关于胰岛素和衰老的问题,他得出的结论是,衰老与高胰岛素和血糖水平直接相关。还有一种重要的表观基因通路化学物质,称为烟酰胺单核苷酸 (NMN),它与神经健康和表观基因组修复相关。米尔斯等人。 (2017) 在一篇论文中写道,NMN 天然存在于不同类型的食物中,例如:毛豆、西兰花、黄瓜种子、黄瓜皮、卷心菜、鳄梨、番茄、蘑菇、生牛肉和虾。所有这些都是低碳水化合物。

莫赫塔里等人。 (2017) 发现一些植物性食物含有萝卜硫素,这是一种能够特异性靶向癌细胞以诱导细胞凋亡(程序性细胞死亡)的化合物。植物性食物包括:西兰花芽菜、西兰花、花椰菜、羽衣甘蓝、球芽甘蓝、卷心菜和白菜。所有这些都是低碳水化合物。

Li (2014) 列出了抗血管生成食品。其中一些是:绿茶、草莓、黑莓、覆盆子、橙子、白菜、羽衣甘蓝、人参、舞茸、甘草、姜黄、朝鲜蓟、薰衣草、南瓜、金枪鱼、欧芹、大蒜、番茄、橄榄油和黑巧克力。所有这些都是低碳水化合物。

癌症和热量限制

热量限制长期以来一直被用作人们减肥的措施,但也有针对疾病的器具。奥弗拉纳根等人。 (2017 年)探讨了卡路里限制对癌症患者的影响。他们的规范是在不发生营养不良的情况下将患者的卡路里摄入量降低 30%。他们的数据表明热量限制对炎症、血管生成、胰岛素和 IGF-1 起作用。他们还提到,小鼠热量减少 30%,肿瘤发病率总体降低 -75.5%。他们推测热量限制与生酮饮食相结合,可能会增加这个数字。

讨论

旧石器时代的饮食

旧石器时代的饮食在文献中众所周知是我们祖先饮食的清晰复制。饮食包括新鲜瘦肉、鱼、贝类、鸡蛋、坚果、种子、水果、浆果、蔬菜和少量蜂蜜(Challa et al. 2021)。除了一年中一些稀少的时候,这种饮食分解中的碳水化合物含量很低,可能是在夏天,当某些水果和蜂蜜可用时。遵循这种饮食,再加上定期运动和禁食,任何人都会或多或少地一生都处于酮症状态。旧石器时代从 250 万年前一直持续到 9000 年前,当时我们改用胰岛素、碳水化合物为主的饮食(维基百科 2022)。

查拉等人。 (2021) 提到旧石器时代的饮食可能非常依赖环境中的可用食物,例如少数北欧部落只食用鱼类和其他海鲜。文明的衰落(2020 年)在一部纪录片中解释了格陵兰维京人是如何形成的,以及他们是如何生活的。据说他们的饮食非常严格,因为格陵兰岛上什么都没有。他们的大部分饮食包括鱼和海豹。

在一项有 30 183 名参与者的研究中,Whalen 等人。 (2017)调查了旧石器时代和地中海饮食对全因死亡率的影响。他们发现,这两种饮食都与降低全因、心血管、癌症和其他死亡率的风险有关。

塞巴斯蒂安等人。 (2002) 解释说,自农业出现以来,自然选择只有不到 1% 的进化时间来适应我们新的现代饮食。他们还测量了旧石器时代饮食与西方饮食相比酸净负荷的差异,发现饮食的营养成分与基因决定的营养需求不匹配。

Coffey (2001) 的相关引文:“智人仅在大约 150000 年前进化,并且仅在最后 10% 的时间(10 到 15000 年前)人类和狗显着改变了他们的饮食。现在是时候了当人类驯养狗、饲养动物、种植农作物以及烹调、加工和储存肉类和蔬菜时。目前所有预防人类前列腺癌和乳腺癌的流行病学证据和建议表明,我们应该回到我们祖先的原始饮食习惯。进化了。”

食肉动物的饮食

我的想法是住在北方的人,那里的冬天很严酷,在漫长的冬天里可能不会吃任何蔬菜,因为什么都没有。我们知道人们会囤积食物,但如果食物会腐烂,他们会怎么做,他们将不得不在环境中寻找当地的食物。有趣的是,碳水化合物只存在于某些蔬菜中,而纯肉食动物的饮食几乎不含碳水化合物。 Saladino (2020) 谈到了食肉动物的饮食以及早期人类的骨骼分析如何表明他们几乎完全是食肉动物。他还证实,人类会根据环境进食,而今天的蔬菜看起来与早期人类所吃的完全不同。他提到,流行蔬菜的驯化导致人们青睐这种植物毒性最小、产量最高和热量最高的版本。而且植物的可用性远不及今天。我对此的想法是,人类可能主要以食肉动物为基础,以补充方式食用少量植物和碳水化合物。这可以解释身体对碳水化合物的快速能量反应。

Lennerz(2021 年)最近的一项研究显示,来自遵循肉食动物饮食至少 6 个月的人的自我报告证据。他们得出的结论是,食用肉食性饮食的成年人几乎没有不良反应,而是报告了健康益处和高满意度。

由于我的理论的基础是您应该在冬季进行生酮饮食并进行禁食,Saladino (2020) 提出了一些研究,他们观察到当人们进入肉食动物饮食时氧化应激会降低。这可能与生酮饮食或食肉动物饮食的好处有关,但是,我认为它们非常相似。

为什么植物性饮食有效

文献已证明植物性饮食可降低全因死亡率和癌症或心血管疾病等疾病的风险。迪努等人。 (2017 年)在一项研究中得出结论,纯素饮食导致癌症总发病率降低(-15%)。肖等人。 (2016) 指出,饮食中的亮氨酸剥夺在减少乳腺癌、皮肤癌、肺癌和卵巢癌的肿瘤方面显示出显着的效果。亮氨酸在肉类中最为普遍,在植物性饮食中自然较低。然而,肖等人。对照饮食中亮氨酸和碳水化合物含量高。用脂肪代替碳水化合物的饮食可能会产生不同的结果。

我关于植物性饮食为什么会降低患癌症风险的理论是消化植物性食物的问题。 Ciuris 等人。 (2019) 回顾了植物和动物食品的可消化必需氨基酸评分 (DIAAS)。他们发现,在某些情况下,素食运动员的可用蛋白质可能会减少 43%,这也得到了 Moughan (2021) 和 Herreman 等人的支持。 (2020 年)。可能是计划不周的素食,因为混合不同的蛋白质可以增加蛋白质的可用性。我们知道蛋白质和碳水化合物会增加 IGF-1,从而刺激癌症的生长和衰老(Larsson 等人,2005 年)。我们也从 O'Flanagan 等人那里了解到。 (2017 年)卡路里减少 30% 会导致癌症发病率降低(-75.5%),我相信植物性食物中较低的营养供应是其固有的热量限制的原因。

大脑发育

然而,植物性饮食并非没有缺点。 Saladino (2020) 谈到了自农业问世以来人类大脑大小是如何缩小的,他提供的证据表明,导致我们祖先最初大脑大小增加三倍的原因是狩猎的出现和食肉动物饮食中营养丰富的动物性食物的增加.他提出的证据表明,大约在 14000 到 12000 年前,人类的平均身高、脑容量下降,疾病增加。因缺铁、维生素缺乏而导致脂肪消耗减少。这导致免疫功能差、伤口愈合差和感染率增加。也得到了 Desmond 等人的支持。 (2021 年)。

Bosworth (2019) 谈到了酮如何成为大脑的优质燃料,以及在非生酮饮食中少量补充中链甘油三酯 (MCT) 油如何增加血液中的酮水平并最终导致所有脑细胞的参与度增加。这在脑功能较低、记忆功能较低或阿尔茨海默氏症的老年患者中最为明显。她还谈到了由慢性脑肿胀和炎症引起的多动症、帕金森症、癫痫、抑郁症等疾病,我们可以假设这是哈珀(2020)在大脑中描绘的疾病轴。

我还记得看到一些资料表明,新生儿的血酮水平是成年人的 70 倍,这可能意味着它被用于生命早期的大脑发育。

例如,为了支持认知,古希腊毕达哥拉斯在著名的亚历山大学校考试前禁食 40 天。毕达哥拉斯注意到清醒度和体力的增加,后来他给他的学生规定了禁食(Alimentarium 2016)。

其他疾病

Harper (2020) 估计,只要打破他的病轴,就能治愈 70% 的慢性病,尤其是心血管疾病、癌症、糖尿病和阿尔茨海默病。现在手头的问题是,你应该打破这个循环多长时间才能获得好处?在哈珀的研究中,他们在短短六周内就看到了癌症生长和新陈代谢的变化,所以如果你每个冬天都这样做长达六个月,我会假设它有一些效果。文献也支持这一点,Byrne 等人。 (2017 年)发现,在没有肌肉损失和新陈代谢减慢的情况下,定期节食的效果非常好。

我们在儿童身上看到癌症的原因可能是不良细胞成分是从母亲那里遗传的。由于免疫系统的 t 细胞有一种形式的寄存器来记住疾病,这将导致免疫系统有一个学习期来慢慢适应。并且由于更换一个人体内的每个细胞需要七到十年的时间,我们可以假设儿童引起的癌症可能是从母亲那里遗传的。

Mikhaila Peterson (2022) 解释了她多年来如何忍受严重的关节炎、皮疹和抑郁症。但在食肉动物饮食几个月后,所有疾病都消失了。

Osborn (2007) 讨论了禁食的普遍使用。 “当动物,如狗或猫生病时,它的自然本能是拒绝食物。当危机结束,内部治疗工作完成时,食欲会自然而然地恢复。人类有机体也有禁食的本能,就像其他动物一样。进化适应使我们的身体非常有效地储存能量储备,并在食物供应不足时利用它们。禁食与人类一样古老,甚至更古老。正如历史学家所见,人们出于某种原因禁食。这似乎是一种普遍的做法。”

1型糖尿病

Fetters 和 Philis-Tsimikas 博士 (2020) 撰写了关于健康血糖水平的文章,他们得出的结论是,高于 10.0 mmol/L 的水平高于正常水平,并可能导致糖尿病症状,如尿频、疲劳、皮肤干燥或发痒、口渴,更频繁的感染和吃更多的食物,但没有增加那么多的体重。他们警告说,高血糖水平也会损害全身的血管和神经。 Sinclair (2019) 还提到,血糖和胰岛素的峰值(以对抗血糖升高)与衰老和年龄相关疾病的相关性最强。长期以来,1 型糖尿病一直被错误地解释为身体攻击本身(CDC 2022),但是,我也想在这里推测一些来自我自己实验的轶事证据。我一直在使用 FreeStyle libre 血糖监测仪监测我对碳水化合物的血糖和胰岛素反应。我的饮食习惯是一天一餐,1800大卡左右,不吃碳水化合物。当脂肪适应时,那顿饭后我的血糖只会略微增加(0.2-0.5 mmol / L)。几天后切换回碳水化合物代谢,我能够通过仅吃 100 克碳水化合物达到 9.9 毫摩尔/升,平均提高血糖(6.0-7.0 毫摩尔/升)。这比血糖增加了 10 倍多,而且胰岛素产量可能也有类似的增加。我认为重要的是要记住,你身体的胰岛素系统可能已经适应了超过 250 万年,只处理肉类中的蛋白质,而不处理碳水化合物。如果一个人然后开始吃西式饮食,每天 3 次使他或她的血糖达到最大值,那么应该会有并发症。我对 1 型糖尿病的理论是,免疫系统攻击胰腺,假设它因产生 10 倍的胰岛素而受到损害和损坏,并且还喂养当前的感染,破坏它作为生存机制。

阻力训练和永久性线粒体适应

Groennebaek 和 Vissing (2017) 在他们的论文中写道,骨骼肌组织中线粒体的永久适应功能是对阻力训练的反应。他们发现阻力训练可以导致肌肉线粒体的永久性增加,有趣的是它可能对古代人类产生的作用。我们今天所知道的是,骨骼肌组织中线粒体较多的人对阻力训练和肥大的反应会比线粒体较少的人更快。如果一个人能够永久地适应线粒体的增加,然后停止训练并失去瘦肌肉质量,那么人们可以在生命的后期更快地恢复瘦肌肉质量。什么样的进化规律会导致这种适应?难道古人在冬天禁食,肌肉量减少,到了夏天食物丰富的时候又恢复了?我认同。

一切都是累积的

Longo (2016) 说,大多数人可以在不吃东西的情况下生活六个月,而无需进行重大准备。这确实激发了这样一种理论,即人类必须在一个冬天里吃更少的食物。 Longo 还表示,目前的西方饮食含有大量碳水化合物,会使受损细胞和细胞成分积累。 Ekberg (2021) 在他的视频中谈到,胰岛素抵抗会逐渐累积并最终成为导致糖尿病和疾病的“慢性储存”。我在这里的立场是,冬天被用作身体清理不良细胞成分的过程,回到那种生活方式会勾选上面所说的所有框。

反对我提出的观点的一个论点是,农业的出现是导致碳水化合物饮食增加的癌症的原因,是古代人类的过早死亡。由于癌症是累积性的,早期死亡可能是其缺乏外观的一个解释。然而,Shanidar 洞穴的发现显示了四个古代尼安德特人的标本,年龄在 30-50 岁之间。它们的历史可以追溯到大约 65000-35000 年前,远在农业出现之前。这给出了一些想法,即古代人类设法达到了更高的年龄,儿童死亡率可能是平均年龄低的一个原因(维基百科 2021)。

“代谢冬天”假说

克罗尼斯等人。 (2014 年)有一个有趣的假设,即冬季食物稀缺、更长的睡眠和寒冷的暴露是消除肥胖和心脏代谢疾病的一种方法。他们提到热量限制触发了一个基因网络,这些基因在食物短缺时期进化以保护生物体。这些基因显示出下调胰岛素和 IGF-1 并释放细胞能量、sirtuins 和防御酶。这些酶在肥胖、代谢综合征、糖尿病、癌症、炎症和心血管疾病中发挥重要作用。此外,其中一些酶还促进不颤抖的产热,这将增加内部热量的产生。克罗尼斯等人。还讨论了在凉爽的环境中增加睡眠和冬季漫长的夜晚如何协同工作以促进宝贵卡路里的保存。

长期酮症

关于生酮饮食的一个常见误解是,产生的酮体升高最终会导致酮症酸中毒,这是一种身体无法调节血酮水平,导致血液酸化而死亡的状态。 Ekberg (2019) 解释说,这仅在无法产生胰岛素的人群中普遍存在,特别是在糖尿病患者中。而且这种营养性酮症不会导致酮症酸中毒。然而,Arsyad 等人。 (2020) 指出,喂食高脂肪、低蛋白质和低碳水化合物饮食的大鼠在 60 天(相当于 420 人)后血液酸度略有增加。尽管他们发现器官功能没有差异。例如,旧石器时代的饮食蛋白质含量较高,多余的蛋白质会转化为葡萄糖,不会刺激那么多的血酮,因此可能更安全。但我的建议是在夏末到初冬稍微增加碳水化合物的摄入量,让身体循环。一个假设是,我们的祖先在一年中的那个时候增加了坚果、水果和蜂蜜。格伦德勒等人。 (2020) 对人类长期(10 天)禁食的研究表明,抗氧化能力增加,氧化应激减少。然而,他们确实每天给受试者 250 大卡和 16 克蜂蜜形式的碳水化合物,这可能会略微降低血酮水平。

维生素 C 也是一个有趣的观察结果。伦纳兹等人。 (2021) 发现,即使人们每天摄入的推荐摄入量 <10%,也没有报告过缺乏。这可能是因为与碳水化合物代谢相比,酮症期间对抗氧化剂和维生素 C 的需求较低(Grundler et al. 2020)。

大鼠和人类禁食

该理论中提到的许多研究都使用小鼠作为禁食试验的对象。在他的论文中,Demetrius (2005) 发现小鼠和人类具有很强的代谢同质性,即使在调节生长、复制、分化和死亡的特殊细胞和分子机制中也是如此。 Demetrius 还测量了每克体重的基础代谢率差异,与人类相比,小鼠的平均速度要快 7 倍。知道了这一点,我们可以根据对大鼠的研究,在不同长度的禁食间隔中建立一些假设,以应用于人类。

脂肪助长的突变

根据夏等人的说法。 (2017 年),存在一种突变,使癌症具有使用脂肪作为燃料进行增殖的能力。发现这种突变发生在超过 50% 的黑色素瘤、10% 的结肠直肠癌、5% 的多发性骨髓瘤和 2% 的白血病中。这大约是所有已知癌症类型的 0.004%。 Grabacka 等人也注意到了这一点。 (2020) 论文,酮类不直接抑制黑色素瘤和胶质母细胞瘤细胞的增殖。夏等人的方法。 (2017)用于给小鼠喂食高脂肪饮食并注射乙酰乙酸,以提供更酸性的环境以增强癌症增殖的潜力。然而,这将消除可能对抗癌症的自噬的生物学功能。夏等人。还讨论了他们的测试是孤立的,其他身体功能可能会对整个有机体水平产生影响。这得到了 Antunes 等人的支持。 (2016),他们发现禁食会增加人类黑色素瘤细胞对顺铂的敏感性,顺铂是一种化学疗法。格拉巴卡等人。 (2020) 还提到黑色素瘤细胞如何利用局部炎症进行生长。这可能归因于禁食期间体内炎症的减少。莫赫塔里等人。 (2017) 还写道,萝卜硫素可以减少炎症,这可能有助于预防黑色素瘤。伍尔夫等人。 (2015) 还指出,在喂食生酮饮食的大鼠中,胶质瘤肿瘤的炎症信号通路减少。奥弗拉纳根等人。 (2017)发现热量限制也可以减少全身炎症。

皮肤生物学

Choi (2020) 写了关于热量限制对皮肤生物学的影响。 Choi 总结说,热量限制对皮肤老化、伤口修复、皱纹形成、干细胞维持和致癌作用有益。由于与 Cronise 等人相同的酶和 sirtuins。 (2014 年)发现是为了应对粮食短缺而发布的。 Tannenbaum 和 Silverstone (1949) 还发现,小鼠热量摄入的减少导致甲基胆蒽诱导的皮肤肿瘤和自发性肝癌的减少。

Weller (2016) 讨论了充足阳光照射的必要性。他提到了斯堪的纳维亚半岛的一些研究,这些研究表明,随着寻求阳光的行为增加,死亡率的下降呈剂量依赖性下降,尽管皮肤癌的发病率更高。然而,慢性职业暴露可能具有保护作用。 Brenner 和 Hearing (2009) 证实了这种观点,即高度色素沉着的皮肤受到了深刻的保护,不会致癌。如果一个人过度暴露在强烈的阳光下,身体就会出现晒伤。这会损害皮肤 DNA 并增加患皮肤癌的机会。 Brenner 和 Hearing 还提到了个体的黑色素生成潜力,其中相同的冬季禁食原则可用于阳光照射。你的黑色素生成潜力可能会在几代人的时间里适应特定的阳光条件,这是基于冬季充足的维生素 D 吸收,以及足够的色素沉着以减少夏季的紫外线伤害。我们还可以假设,在春季皮肤最亮的时候接触阳光对于黑色素的形成和夏季的保护至关重要。当我们在春天在室内,没有得到低紫外线指数暴露,然后在盛夏时跳出来晒黑时,就会出现问题。您还应该注意您的遗传性黑色素生成潜力,如果您的皮肤白皙并且移动到高紫外线指数区域,您将处于高风险中,因为您在遗传上无法足够快地适应。这可能是澳大利亚(癌症委员会 2022 年)皮肤癌发病率较高的原因。

同样有趣的是,Sample 和 He (2017) 表明,紫外线照射会增加皮肤中的自噬,作为修复受损 DNA、抑制肿瘤生长和去除氧化应激蛋白和脂质的直接反应。然而,皮肤癌也可能在皮肤上形成,通常不会暴露在阳光下(Hung 2022)。这可能表明紫外线受损的部位遍布整个皮肤或局部自噬不足。大量的痣也是皮肤癌的指标(Hung 2022),Rasi 等人。 (2007) 发现皮肤标签总数与平均空腹血糖呈正相关。他们发现,有 30 个或更多皮肤标签的患者碳水化合物代谢受损的风险很高。

概括

现代人类目前的生活方式和饮食是不可持续的,鉴于所提出的来源,如果我们在一年中的六个月内遵循生酮饮食、热量限制和禁食的制度,我们可能会大大受益于整个社会,可能在冬季和春季。关于生酮饮食、禁食和热量限制的关键部分是它们都协同作用并放大了益处。

从我收集到的所有信息来看,一个人开始遵循这种技术应该没有任何问题,但是,人类最大的特点是适应能力,但这种适应必须慢慢来。因此,如果您尝试遵循这一点,请慢慢做,如果您患有糖尿病或饮食失调,请咨询有知识的人。否则,快乐禁食。

来源

食品馆自愿禁食2016 年食品馆
安图内斯等人。禁食提高人类皮肤黑色素瘤对顺铂诱导的细胞死亡的敏感性2016 年考研
Arsyad 等人。长期生酮饮食会导致健康 Wistar 大鼠的代谢性酸中毒、贫血和氧化应激2020营养与代谢杂志
伯格Eric Berg 博士 - “实用酮”2020YouTube
博金等人。性别、运动、IGF-1 和身高假设中的社区效应2015国家医学图书馆
博斯沃思你对酮的大脑;阿尔茨海默氏症,记忆,MCT2019YouTube
布伦纳和听力黑色素对人体皮肤紫外线损伤的保护作用2009国家医学图书馆
布兰德霍斯特等人。模仿禁食的定期饮食可促进多系统再生、增强认知能力和健康寿命2015考研
伯恩等人。间歇性能量限制可提高肥胖男性的减肥效率:MATADOR 研究2017考研
疾病预防与控制中心什么是 1 型糖尿病?2022癌症委员会
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癌症委员会皮肤癌2022癌症委员会
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程等人。长时间禁食会降低 IGF-1/PKA 以促进基于造血干细胞的再生和逆转免疫抑制2014考研
揭示热量限制及其模拟物对皮肤生物学的影响2020国家医学图书馆
钟和钟热量限制对自噬的影响:对衰老干预的作用2019国家医学图书馆
科菲前列腺癌和乳腺癌的相似之处:进化、饮食和雌激素2001年科学直接
克罗尼斯等人。代谢冬季假说:当前肥胖和心脏代谢疾病流行的原因2014国家医学图书馆
达戈斯蒂诺饥饿的癌症:TEDxTampaBay 的 Dominic D'Agostino2013YouTube
德劳尔酮症和癌症2019YouTube
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埃克伯格如何计算生酮饮食中的碳水化合物以快速减肥2021YouTube
埃克伯格酮症与酮症酸中毒(酮饮食危险吗?)2019YouTube
布雷等人。比较越来越多和欠发达国家2018世界癌症研究基金会国际
文明的陨落4. 格陵兰维京人 - 午夜阳光之地2020YouTube
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镣铐和菲利斯-齐米卡斯高血糖和低血糖的迹象是什么?2020日常健康
Jason Fung 博士 - 治疗性禁食 - 解决两室问题2016 年YouTube
甘尼特用生酮饮食战胜癌症2016 年YouTube
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格罗内贝克和维辛阻力训练对骨骼肌线粒体生物发生、内容和功能的影响2017国家医学图书馆
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哈珀大卫哈珀博士 - “生酮饮食预防和治疗癌症(也许是 COVID19)”2020YouTube
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除了日光外,还有 4 种方法可以让您患上皮肤癌2022通明
谢等人。p63 和 SOX2 决定了鳞状细胞癌中的葡萄糖依赖性和代谢脆弱性2019科学直接
约翰逊发掘史前肿瘤和辩论2010纽约时报
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我们可以吃东西来饿死癌症吗? - 威廉李2014YouTube
利弗斯等人。来自东西伯利亚顺贝加尔湖地区的青铜时代早期(4588 + 34 Cal. BP)转移性癌的古病理学描述和诊断2014公共科学图书馆一号
隆戈禁食:唤醒内在的活力 - Valter Longo - TEDxEchoPark2016 年YouTube
伦特让癌症远离饥饿2016 年YouTube
米尔斯等人。长期服用烟酰胺单核苷酸可减轻小鼠与年龄相关的生理衰退2017国家医学图书馆
莫赫塔里等人。萝卜硫素在癌症化学预防和健康益处中的作用:小型回顾2017国家医学图书馆
莫甘人口蛋白质摄入量和食物可持续性指数:指标很重要2021科学直接
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奥斯本禁食和净化2007年希腊医学
彼得森TEDx 不会发布这个...2022YouTube
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罗瑟和里奇癌症2015我们的数据世界
萨拉迪诺Paul Saladino 博士 - “揭穿食肉动物的饮食”2020YouTube
样品和他紫外线损伤反应中的自噬2017国家医学图书馆
舒尔茨等人。在来自阿尔詹(俄罗斯西伯利亚)的一位 2,700 岁的斯基泰国王的骨骼中诊断出最古老的转移性前列腺癌病例2007年考研
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辛克莱为什么我们会变老,为什么我们不必变老 - David Sinclair - Google Talks2019YouTube
坦南鲍姆和银石热量限制程度对小鼠皮肤肿瘤和肝癌形成的影响1949年癌症研究
滕德勒等人。医疗记录中的激素季节性表明内分泌循环2021美国国家航空航天局
特拉马佐禁食和自噬(第 2 部分)——如何触发和最大化自噬2019中等的
韦勒阳光对心血管的益处与维生素 D 无关2016 年卡格
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布欣格·威廉米关于禁食的一切 - 问答 10(长期禁食与间歇性禁食)- Buchinger Wilhelmi2021YouTube
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